Klinische Informationen

Das Herpes simplex Virus ist ein DNA-Virus. Typ Herpes-simplex-1 (Herpes labialis, HSV-1) und Typ Herpes-simplex-2 (Herpes genitalis, HSV-2) haben zu etwa 50% homologe Sequenzen. Durch-seuchungsrate im Erwachsenenalter ca. 95%. Eine vorausgegangene HSV-1-Infektion schützt nicht vor HSV-2-Infektionen und umgekehrt.
Inkubationszeit ca. 3 – 7 Tage, Dauer bei unkompliziertem Verlauf ca. 1 – 2 Wochen. Häufig kommt es zu endogenen Reaktivierung: UV-Licht, mechanische Hautreizungen, Stress, Immunsuppression, Tumoren, andere Infekte.
Erkrankungen durch HSV-1 (Herpes labialis): mukokutane Infektionen oberhalb der Gürtellinie, Ekzema herpeticum, Zoster oticum, evtl. mit Facialsparese, Gingivostomatitis, Keratokonjunktivitis, Herpesenzephalitis.
Erkrankungen durch HSV-2 (Herpes genitalis): mukokutane Infektionen unterhalb der Gürtellinie, Vulvovaginitis, Herpes genitalis, herpetische Prokitis, Meningoenzephalitis, Herpes neonatorum.
Immer häufiger jedoch ist ein atypisches Infektionsbild: oraler Befall mit Typ 2, resp. genitaler Befall mit
Typ 1.
Schwangerschaft: Erhöhte Spontanabortrate oder vorzeitige Geburt möglich, jedoch sind keine Embryopathien bekannt. Die Infektion des Neugeborenen erfolgt in der Regel über den Geburtstrakt. Bei Reaktivierung von HSV-2 oder HSV-2 Frischinfekt bei der Schwangeren erkranken ca. 5% der Feten während der Geburt. Nur durch den Nachweis einer Serokonversion bei der Mutter kann eine eindeutige Zuordnung einer klinisch-manifesten Herpesinfektion als Primärinfektion erfolgen.

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