Klinische Informationen

arteriell: Arteriosklerose, erhöhte Fibrinogenspiegel, Thrombozytose, Vaskulitis, erhöhter Faktor VII, Gefässanomalien; erhöhtes Homocystein
venös: perioperativ, Tumorleiden, Medikamente (Diuretika, Östrogene), Alter, Varikosis, Übergewicht, Nikotinabusus, früher durchgemachte Thrombosen, AT-III-Mangel, Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, verminderte fibrinolytische Aktivität; erhöhte APC-Resistenz (F-V-Leiden-Punktmutation), Prothrombinmutation, erhöhtes Homocystein.
seltene Ursachen: Faktor-XII-Mangel, Dysfibrinogenämie, erhöhte Blutviskosität (Multiples Myelom (Plasmozytom), Polyglobulie, Polyzythämia rubra vera), erhöhte Aktivität des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors (PAI), verminderte Freisetzung von t-PA (Tissue-Plasminogen-Aktivator);
Laboruntersuchungen bei V.a. Thrombophilie: Abklärungsprofile: Thrombophilie gross; Thrombophilie, klein

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Thrombophilie

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