Zöliakie

Bei der Zöliakie kommt es zu einer Antikörperbildung gegen Gliadin. Gliadin ist die alkohollösliche Form des Weizenkleber-Eiweisses Gluten, das in Getreiden (Weizen, Roggen, Gerste und Hafer) enthalten ist. Diese Antikörperbildung führt zu einer Atrophie der Dünndarm-Schleimhaut. Dadurch kommt es zu einem Malabsorptionssyndrom mit vielfältiger Symptomatik: Gedeih- und Wachstumsstörungen bei Kindern, Blähungen, Abdominalschmerzen, Appetitlosigkeit, Stuhlunregelmässigkeiten, Vitamin-Mangel, Anaemie, Eisenmangel etc. Familiäre Häufung und Assoziation mit HLA DQ2 Heterodimer (Allelkonstellation: HLA DQA1 *05:01 / DQB1 *02:01 oder HLA DQA1 *05:05 *02:01 / DQB1 *03:01 *02:02) oder dem HLA DQ8 Heterodimer (mögliche Allelkonstellationen: HLA DQA1 *03:01 / DQB1 *03:02). Risikogruppen für die Entwicklung einer Zöliakie: Verwandte von Zöliakie-Patienten, Typ I-Diabetiker, Sjögren-Syndrom, Down-Syndrom, IgA-Mangel.
Im Serum können spezifische Antikörper nachgewiesen werden. Gliadin-Antikörper vom IgG und IgA-Typ, Transglutaminase-Antikörper vom IgA-Typ, Endomysium-Autoantikörper (IgA) und Reticulin-Autoantikörper. Die höchste Sensitivität uns Spezifizität erreicht man bei der gleichzeitigen Bestimmung von Gliadin-IgG- und IgA- und Transglutaminase IgA-Antikörpern. Die Höhe der Antikörpertiter korreliert mit der Krankheitsaktivität und kann zur Therapiekontrolle herangezogen werden. (Verschwinden unter Einhalten der glutenfreien Diät).